2月6日零时起，珠港口岸不再实施出入境预约机制******
中新网2月3日 据“珠海发布”微信公众号消息，2月3日，珠海市陆路口岸疫情防控工作专班发布通告，进一步调整珠港口岸通关措施。
详情如下：
关于进一步调整珠港口岸
通关措施的通告
根据国务院联防联控机制综合组关于全面恢复内地与港澳人员正常往来有关工作安排，现就进一步调整珠港口岸通关措施通告如下：
一、自2023年2月6日零时起，珠港口岸不再实施出入境预约机制。
二、自2023年2月6日零时起，自珠海前往香港人员，无需凭行前新冠病毒感染核酸检测阴性结果出境。自香港进入珠海人员，如7天内无境外(不含港澳)旅居史，无需凭行前新冠病毒感染核酸检测阴性结果入境；如7天内有境外(不含港澳)旅居史的，由香港特别行政区政府查验其行前48小时新冠病毒感染核酸检测阴性证明，结果为阴性者放行进入内地(3岁及以下婴幼儿可免于查验核酸)。跨境客运承运单位在售票时告知乘客上述核酸检测要求。
特此通告。
珠海市陆路口岸疫情防控工作专班
2023年2月3日
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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